Antes de saber como a nicotina age no cérebro de quem fuma é imprescindível compreender que a composição do cérebro é formada por bilhões de células nervosas, também chamadas de neurônios. Estas células se comunicam entre si através de elementos químicos.

Já é sabido que a nicotina age em receptores existentes nos neurônios cerebrais. Ao ligar-se a eles, são estimulados circuitos que liberam neurotransmissores: dopamina, serotonina, opióides e noradrenalina. Na ausência dela, os receptores ficam vazios, a concentração de neurotransmissores reduz e a crise de abstinência aumenta potencialmente.

Quando as pessoas dependentes da nicotina largam o cigarro, tendem a passar por muitas dificuldades, tais como: ansiedade, fome, depressão, dor de cabeça e outras sensações desagradáveis. Estas sensações conhecidas como “sintomas da síndrome de abstinência” ocorrem quando a pessoa se abstém de ingerir a nicotina.

Embora os sintomas da síndrome de abstinência sejam desagradáveis, fumar por um longo período pode ser ainda mais difícil, já que eleva a pressão arterial, diminui os sentidos de olfato e de paladar, amortiza a energia e enruga a pele. E o que pode ser ainda mais danoso é que fumar a longo prazo provoca situações ainda mais graves como ataque no coração, enfisema e câncer, todos os casos podem ser fatais. No cérebro, os efeitos mais sérios são derrame cerebral e surgimento de tumores.

Dessa forma, o uso da nicotina – fumar cigarros, mascar tabaco, por exemplo – desencadeia mais enfermidades e mortes que todas as outras drogas de dependência combinadas. Mesmo os estudos científicos tendo comprovado esse cenário do aumento de doenças oriundas da nicotina, ainda que enfrentando o risco de morte, muitas pessoas seguem consumindo a substância porque estão dependentes.

A dependência de nicotina é uma doença crônica.

Nicotina: uma comunicação nervosa

As células nervosas liberaram uma espécie de mensageiro químico chamado neurotransmissor . Cada neurotransmissor funciona como uma chave capaz de abrir uma fechadura conhecida como receptor e que está localizado na superfície das células nervosas. Quando um neurotransmissor encontra o seu receptor, ele ativa a célula nervosa que contém esse receptor, desencadeando uma resposta.

Nesse contexto, a molécula de nicotina transcreve bem o papel de um neurotransmissor chamado acetilcolina. O nome é incomum, contudo, a acetilcolina e seus receptores estão envolvidos em muitas atribuições, incluindo o movimento muscular (braços, pernas, rosto e outros), e também na respiração, na frequência das batidas do coração, no aprendizado e na memória. Age também na liberação de hormônios que afetam o estado de ânimo, o apetite e uma porção de outras coisas.

Desse modo, quando a nicotina alcança o cérebro, se junta aos receptores de acetilcolina e imita suas ações, ela também ativa áreas do cérebro envolvidas na produção de sensações de prazer e gratificação. Mas, como acontece esse processo? A nicotina aumenta os níveis de um neurotransmissor – dopamina – nas partes do cérebro que produzem essas sensações de prazer e gratificação. Esse é o causador da adição, termo técnico para “vício”.

Estudos científicos apontam que em seres humanos, após o primeiro cigarro, a nicotina ocupa 88% dos receptores existentes. Através dos neurônios, ocorre a repetição do estímulo provoca o aumento da produção de receptores. Enquanto no principiante uma pequena dose ocupa em totalidade, por um longo intervalo de tempo praticamente todos os receptores disponíveis, naquele que fuma um maço diário a síndrome de abstinência se instala depois de minutos.

A dependência da nicotina e a ação no cérebro

A nicotina age em receptores existentes nos neurônios cerebrais.

O intervalo livre de sintomas entre o último cigarro e o ataque de nervos para acender o próximo é chamado de período de latência. Nos noviços, esse período é longo: um único cigarro pode manter a crise sob controle por uma ou duas semanas. O uso repetitivo, entretanto, induz o aparecimento de tolerância, fenômeno que encurta progressivamente a latência.

Enquanto os sintomas de abstinência já são perceptíveis a partir do primeiro cigarro, a tolerância se desenvolve progressivamente no decorrer de meses ou anos. É ela, no entanto, que mantém o fumante nas garras do fornecedor.

Uma vez instalada, a tolerância finca raízes sólidas nos neurônios cerebrais. Depois de anos, quando o ex-fumante acredita haver subjugado o vício e decide fumar apenas um cigarrinho, ela ressurge das cinzas: em poucos dias ele estará fumando como antes; senão mais.

Aqueles que conseguiram abster-se por apenas três meses ou passaram décadas em abstinência, quando recaem, voltam com a mesma rapidez ao número de cigarros diários anteriormente consumidos. A dependência de nicotina é uma doença crônica, incurável; estudos científicos atestam que o cérebro do fumante nunca mais voltará ao estado original.

**Adaptação de texto de divulgação científica do Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (Institutos Nacionales de la Salud)

Gostou deste artigo? Esperamos que você tenha conhecido um pouco mais sobre a nicotina no cérebro: um invasor perigoso.

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