Autores: Andréia C. de Melo, Haynna Inada, Milton Barros, Simone Terra, Isabele Small, Fernando Soares, Federico Cappuzzo, Kengo Takeuchi, Cinthya Sternberg, Carlos Gil Ferreira.
Introdução: O CPNPC representa 85% dos tumores de pulmão. As principais alterações moleculares no CPNPC são amplificação, inversão/fusão e mutações em EGFR, KRAS, BRAF, TP53, MET e ALK. A sinalização induzida por essas vias interfere com a função normal das células e tem papel na carcinogênese e progressão do CPNPC. Diferenças na frequência dessas alterações têm sido observadas em diferentes populações.
Materiais e Métodos: 157 casos de pacientes com CPNPC operados de 2003 a 2007 foram retrospectivamente coletados em dois diferentes centros de tratamento de câncer no Brasil e testados para amplificação de EGFR, HER2, MET; fusão EML4-ALK; mutação para EGFR (éxons 18-21), KRAS (éxon 2), BRAF (éxons 11 e 15) e TP53 (éxons 5-9).
Resultados: A idade mediana foi 62,6 anos; 52,9% homens. Ao diagnóstico 14,6% eram não fumantes; 45,2% fumantes e 35,7% ex-fumantes. Quanto à histologia 62,5% eram adenocarcinomas e 31,8% carcinoma de células escamosas. 4% dos casos apresentaram amplificação de EGFR; 2% de HER2.
12,8% tiveram FISH positivo para MET e 2,6% para fusão EML4-ALK. Quanto às mutações 22,4% dos casos mostrou alguma em EGFR; 20,7% em KRAS; 9,2% em BRAF e 57,3% em TP53.
Conclusões:. A subdivisão do CPNPC em distintos grupos moleculares é uma estratégia promissora para a escolha terapêutica. Os resultados encontrados foram ligeiramente diferentes das séries com pacientes de outras etnias e deverão ser validados em uma coorte maior envolvendo pacientes oriundos das diferentes regiões brasileiras.
